摄食调控机制“刷新”节食减肥路径

中国科学院外籍院士、中国科学院遗传与发育生物学研究所研究员John Speakman团队发现mTOR信号介导低蛋白食物可对小鼠摄食和体重进行调控。该研究结果为人类通过节食手段减肥提供了全新可能，具有重要的转化生物学意义。相关成果日前发表于《细胞—代谢》。

早期很多学者认为，脂肪或碳水化合物含量是导致肥胖的关键因素。近年来，一种观点认为机体摄食是为了保证足够的蛋白摄入量。如果膳食蛋白含量过低，机体为满足一定的蛋白摄入量不得不摄入更多的食物，导致总能量摄入过量，就会引发超重和肥胖。

该团队在前期研究中揭示了食物中的脂肪是导致小鼠肥胖的“元凶”，并发现低蛋白含量（5%）食物并没有导致摄食量和体重的增加。研究团队进一步探究了更低蛋白含量（1%、2.5%）食物对小鼠能量代谢的影响，结果发现，即使脂肪含量较高，低蛋白食物组的小鼠体重和体脂均显著低于对照正常蛋白组，且葡萄糖耐受水平和学习记忆能力显著高于对照组。

尽管转录组数据分析表明，1%低蛋白处理导致小鼠下丘脑中的饥饿通路被激活，但其摄食量并没有增加，复喂正常蛋白含量食物时，也没有出现像卡路里限制处理小鼠复喂正常食物时的过度饮食表型。转录组数据差异表达分析结果提示，mTOR信号通路可能与这一现象有关。

为进一步验证该假设，研究人员靶向激活下丘脑中mTOR信号通路，证实了低蛋白引起较低体脂的表型部分依赖于mTOR信号通路。

该研究提出了一种可能性，即可以通过药物手段抑制mTOR信号，从而减弱限食减肥引发的饥饿感和食欲过盛现象。（见习记者辛雨）